Природное соединение заставило мышечные клетки использовать накопленные липиды в качестве источника энергии.
Японские учёные обнаружили, что природный полифенол птеростильбен, содержащийся в чернике и винограде, способен регулировать липидный обмен в клетках скелетных мышц. Исследование показало, что это растительное соединение предотвращает разрушение важного белка PPARδ, стимулируя расщепление и окисление жиров на клеточном уровне. Результаты работы открывают новые перспективы для борьбы с миостеатозом — патологическим накоплением жира в мышцах.
Проблема миостеатоза становится всё более актуальной на фоне глобального распространения сахарного диабета 2 типа, ожирения и связанных с возрастом метаболических нарушений. До настоящего времени врачи практически не располагали одобренными препаратами с целенаправленным действием против накопления липидов в мышечных волокнах. Это побудило учёных искать эффективные биологически активные вещества среди компонентов обычных продуктов питания.
Поиск природных регуляторов обмена веществ
В рамках масштабного скрининга растительных фитохимических веществ биологи протестировали культуру мышечных клеток мыши линии C2C12. Исследователи искали молекулу, способную эффективно снижать избыточное содержание липидов внутри клеток, не нарушая естественные процессы роста и клеточной дифференцировки. Среди десятков кандидатов самые впечатляющие результаты были получены с птеростильбеном.
Детальный анализ показал, что полифенол не блокирует проникновение жирных кислот в мышечные клетки. Вместо этого он ускоряет высвобождение глицерина в межклеточное пространство, что представляет собой прямой биохимический маркер активного гидролиза внутриклеточных триглицеридов. Одновременно в клетках резко возрастала экспрессия генов, отвечающих за митохондриальное окисление жирных кислот: мышцы начинали использовать накопленный жир в качестве источника энергии.
Неожиданная защита белка PPARδ
Ключевым регулятором сжигания липидов в клетках является рецептор PPARδ. Большинство синтетических препаратов, находящихся в разработке, активируют его напрямую, физически связываясь с рецептором. Однако птеростильбен заблокировал разрушение белка PPARδ.
Замедляя деградацию молекул PPARδ, полифенол из лесных ягод способствовал их стабильному накоплению в цитоплазме и ядре. В результате возросла активность рецептора, который запускает